La ciencia del alcohol: cuando los ratones borrachos explican poco sobre nuestros viernes

La ciencia lleva décadas intentando descifrar por qué los humanos bebemos en exceso y qué nos hace el alcohol. Para ello, ha emborrachado ratones, primates y voluntarios humanos, generando montañas de datos que prometen revelar los misterios de nuestra relación con el etanol. Pero tras décadas de investigación y millones invertidos, la pregunta persiste: ¿realmente estos estudios nos están diciendo algo que no supiéramos ya, o simplemente están legitimando científicamente lo obvio?

Ratones ebrios y otras tragedias metodológicas

Los estudios con roedores dominan la investigación sobre alcohol. Ratas y ratones son económicos, se reproducen rápidamente y permiten manipulaciones experimentales imposibles en humanos. Los científicos les administran alcohol, observan cómo cambia su comportamiento, examinan sus cerebros y órganos, y extrapolan conclusiones sobre la condición humana.

El problema fundamental es evidente: los ratones no beben por estrés laboral, soledad existencial o presión social. No tienen cultura del botellón ni rituales de confraternización mediante copas. Cuando un ratón de laboratorio consume etanol, lo hace porque un científico se lo administró o porque es la única manera de obtener calorías en su entorno controlado. Pretender que esto modela la complejidad del consumo humano de alcohol es reduccionismo llevado al absurdo.

Además, la fisiología del alcohol varía significativamente entre especies. El metabolismo del etanol, la distribución en tejidos y los efectos neurológicos difieren entre ratones y humanos de maneras que invalidan muchas extrapolaciones directas. Un ratón borracho no es un humano en miniatura; es un organismo diferente respondiendo de manera diferente a la misma sustancia.

Primates: más cercanos pero igual de problemáticos

Para superar estas limitaciones, algunos investigadores recurren a primates no humanos. Más cercanos evolutivamente, sus cerebros y comportamientos sociales se asemejan más a los nuestros. Algunos estudios famosos incluso reportan que ciertos primates buscan activamente el alcohol fermentado en frutas, sugiriendo una base evolutiva para nuestro consumo.

Pero estos estudios también tienen fisuras. Los primates de laboratorio viven en condiciones artificiales que poco se parecen a sus hábitats naturales o a la complejidad de la vida humana. Su «elección» de consumir alcohol está limitada por las opciones que los investigadores les proporcionan. Y aunque su neurobiología sea más similar a la nuestra, siguen careciendo del contexto cultural, psicológico y social que hace que un ejecutivo se tome tres martinis después del trabajo o que un adolescente beba hasta el coma etílico en una fiesta.

Estudios en humanos: controlados hasta la irrelevancia

Los estudios con voluntarios humanos deberían ser ideales, pero también tienen limitaciones significativas. Por razones éticas obvias, no podemos administrar cantidades dañinas de alcohol a largo plazo para observar consecuencias. Los estudios se limitan a dosis controladas, periodos breves y poblaciones específicas (generalmente estudiantes universitarios, la población más sobrerrepresentada en investigación psicológica).

Los estudios observacionales que rastrean el consumo de alcohol en poblaciones reales enfrentan otro problema: la correlación no implica causalidad. ¿Las personas con ciertos rasgos de personalidad beben más, o beber más modifica la personalidad? ¿La depresión lleva al alcoholismo o el alcoholismo a la depresión? Separar causa y efecto en sistemas tan complejos como el comportamiento humano es metodológicamente agotador y frecuentemente inconclusivo.

Lo que ya sabíamos sin ciencia de ratones

Gran parte de esta investigación «descubre» con aparato científico lo que la humanidad sabe desde hace milenios: el alcohol altera el juicio, daña el hígado en exceso, afecta el cerebro, puede generar dependencia y su consumo está profundamente entrelazado con contextos sociales y emocionales.

¿Necesitábamos realmente emborrachar miles de ratones para confirmar que el alcohol es hepatotóxico? ¿Los estudios de neuroimagen que muestran cómo el etanol afecta la corteza prefrontal nos dicen algo que no pudiéramos inferir de observar a cualquier persona ebria perdiendo el control de impulsos?

La industria detrás de la investigación

Conviene recordar que parte significativa de la investigación sobre alcohol está directa o indirectamente financiada por la industria alcoholera. Aunque existen regulaciones y separaciones formales, la realidad es que ciertos tipos de estudios reciben más financiación que otros. Investigaciones que exploran supuestos beneficios del consumo moderado (el mito del vino tinto cardiosaludable, por ejemplo) proliferan, mientras que estudios sobre daños sistémicos del alcohol reciben menos atención mediática.

Esta no es conspiración sino economía política de la ciencia. La industria tiene interés en que la narrativa pública sobre el alcohol sea matizada («todo con moderación») en lugar de categórica sobre sus daños. Y la ciencia, al depender de financiación y publicación mediática, responde a estos incentivos.

El problema de la aplicabilidad

Incluso cuando estos estudios generan hallazgos robustos, la traducción a políticas públicas o intervenciones efectivas es frustrante. Sabemos que el alcohol causa daño, conocemos sus mecanismos neurobiológicos básicos, entendemos los factores de riesgo para el alcoholismo. ¿Y qué? Las tasas de consumo problemático persisten, las muertes relacionadas con alcohol no disminuyen significativamente y las intervenciones clínicas tienen éxito limitado.

Quizás porque el problema del alcohol no es principalmente científico sino social, económico y cultural. Es un problema de soledad, precariedad, trauma, presión social y rituales culturales profundamente arraigados. Emborrachar ratones no nos acerca a resolver estos factores sistémicos.

Conclusión: la ciencia útil versus la ciencia publicable

Esto no significa que toda investigación sobre alcohol sea inútil. Estudios sobre tratamientos para el alcoholismo, comprensión de vulnerabilidades genéticas o desarrollo de intervenciones tempranas tienen valor claro. Pero la proliferación de estudios que básicamente demuestran con metodología cada vez más sofisticada lo que ya sabíamos sugiere que parte de esta ciencia responde más a imperativos de publicación académica que a necesidades sociales reales.

Quizás deberíamos invertir menos en emborrachar animales y más en abordar los determinantes sociales del consumo problemático: desigualdad, salud mental, educación y culturas que romantilizan la intoxicación. La respuesta a por qué bebemos demasiado probablemente no está en el cerebro de un ratón sino en las estructuras sociales que hacen del alcohol un escape, un ritual o una muleta emocional.

Al final, la ciencia del alcohol nos ha enseñado mucho sobre farmacocinética y neurobiología, pero sorprendentemente poco sobre cómo construir sociedades donde las personas no necesiten beber para soportar sus vidas.

Generado por Claude

Nestlé, Danone, Unilever y Yakult acusadas de hacer pruebas crueles con animales

Toca Comer. Nestlé, Danone, Unilever y Yakult acusadas de hacer pruebas crueles con animales. Marisol Collazos Soto, Rafael Barzanallana

Según la British Union for the Abolition of Vivisection (BUAV), las prácticas de Nestlé, Danone, Unilever y Yakult incluyen hacer pasar hambre a ratas y matar fetos de ratones para probar la eficacia de diversos ingredientes. A su vez aseguran que la opinión pública se escandalizaría si supiera cómo son las pruebas que Nestlé, Danone, Unilever y Yakult hacen con animales.

Nestlé defendió sus pruebas con animales y aseguró que no las hace para comprobar de una manera rápida y económica los beneficios sobre la salud de los alimentos funcionales, como asegura la BUAV en un informe.

El uso de animales por parte de Nestlé en el marco de su programa de investigación alimentaria medicinal sólo se da en unos pocos estudios frente a más de cien que se hacen con humanos.

Es mejor hacer pruebas con humanos

Las directrices de la European Food Safety Authority (EFSA) establecen que los datos sobre humanos son preferibles que los derivados de las pruebas con animales.

Los datos sobre humanos son fundamentales para la sustanciación de los reclamos con respecto a las propiedades de los alimentos.

Fuente: ClubDarwin.NET

Tomates transgénicos reducen ateroesclerosis

Toca Comer. Tomates transgénicos reducen ateroesclerosis. Marisol Collazos Soto, Rafael Barzanallana

Científicos de la Asociación Estadounidense del Corazón y de la Universidad de California acaban de conseguir un resultado extraordinario.Por primera vez, plantas de tomate genéticamente modificadas produjeron un péptido que imita las acciones del buen colesterol cuando se consumen, informaron investigadores en las Sesiones Científicas de la Asociación Americana del Corazón 2012.

En el estudio, los ratones que se comían los tomates liofilizados de tierra tuvieron menos inflamación y reducción de la aterosclerosis (acumulación de placa en las arterias).

«Hemos encontrado una nueva y práctica forma de hacer un péptido que actúa como la principal proteína en el colesterol bueno, pero es muchas veces más eficaz y se puede conseguir al comer la planta», dijo Alan M. Fogelman, MD, autor principal del estudio y silla ejecutiva del Departamento de Medicina y director de la Unidad de Investigación de la Aterosclerosis en la Escuela David Geffen de Medicina en UCLA.

Los investigadores modificaron genéticamente los tomates para producir 6F, un pequeño péptido que imita la acción del ApoA-1, la principal proteína en la lipoproteína de alta densidad (HDL o colesterol «bueno»). Dieron de comer los tomates a ratones que carecen de la capacidad de eliminar las lipoproteínas de baja densidad (LDL o colesterol «malo») de su sangre y que fácilmente desarrollan inflamación y aterosclerosis cuando consumen una dieta alta en grasas.

Después de que los ratones comían los tomates en el 2,2 por ciento de su dieta de estilo occidental repleta de altos contenidos en grasas y calorías, los que recibieron los tomates mejorados en péptidos tuvieron significativamente:

  • niveles sanguíneos de inflamación más bajos;
  • mayor actividad de paraoxonasa, una enzima antioxidante asociada con el colesterol bueno y relacionada con un menor riesgo de enfermedad del corazón;
  • niveles más altos de colesterol bueno;
  • disminución del ácido lisofosfatídico, un promotor de tumores que acelera la
  • acumulación de placa en las arterias en modelos animales; y
  • menos placa aterosclerótica.

Fuente: GMO Pundit

Efecto del horario de comidas en la acumulación de grasas

Toca Comer.  Efecto del horario de comidas en la acumulación de grasas . Marisol Collazos Soto, Rafael Barzanallana

El mantra que se repite continuamente es que las dietas deben ser bajas en grasas y que se debe comer frecuentemente mientras se esté despierto. Hace algo más de dos años se explicába que cuándo comes puede ser tan importante como qué comes. Incluso más importante. Comer en horarios regulares e incrementar la parte del día en la que se ayuna podría compensar los efectos perniciosos para la salud de una dieta rica en grasas y prevenir de esta manera la obesidad, la diabetes y las enfermedades hepáticas, al menos en ratones. Los resultados los publica el mismo equipo de investigación del Instituto Salk (EE.UU.), esta vez encabezado por Megumi Hatori, en Cell Metabolism.

 

El objetivo del estudio era determinar si la obesidad y las enfermedades metabólicas son una consecuencia efectivamente de una dieta rica en grasas o de la interrupción de los ciclos metabólicos. En esencia, las conclusiones de los autores son que los ratones que vieron limitado su horario de acceso a la comida a 8 horas son más sanos que los ratones que tenían acceso a ella, y comían, durante las 24 horas del día, independientemente de la calidad y del contenido de la dieta.
Los investigadores alimentaron dos grupos de ratones, con los mismos genes, sexo y edad, con una dieta en la que el 60% de las calorías provenía de grasas (como si te alimentaras sólo y exclusivamente de patatas fritas o helado). Un grupo de ratones podía comer siempre que quisiese, consumiendo la mitad de su comida de noche (los ratones son nocturnos) y picoteando durante el resto del día. El otro grupo tenía un acceso temporal restringido (ATR) a la comida a 8 horas por la noche o, visto desde otro punto de vista, ayunaba 16 horas al día. Otros dos grupos de control comieron una dieta estándar con un 13% calorías provenientes de grasas en condiciones correspondientes a cada uno de los grupos primeros.
 Tras 100 días, los ratones que comían alimentos grasos a lo largo de todo el día ganaron peso y desarrollaron altos niveles de colesterol y de glucosa en sangre así como daños hepáticos y una disminución del control motor. Por su parte, los ratones ATR que habían ingerido el mismo tipo de comida grasa pesaban un 28% menos y no mostraban efectos adversos en su salud a pesar de ingerir la misma cantidad de calorías que los del otro grupo. No sólo eso, en las pruebas motoras los ratones ATR tenían mejores resultados que los ratones de acceso libre a la comida con dieta normal.
Artículo completo en:  Experientia Docet

 



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